Ученые нашли неожиданного виновника хронической боли

Ученые из Онкологического центра имени М. Д. Андерсона обнаружили, что белок BRAF, известный прежде всего своей ролью в развитии некоторых видов рака, может участвовать в возникновении хронической боли после повреждения нервов. Результаты опубликованы в журнале Science Signaling.

После травмы нерва BRAF перемещается к нервным окончаниям в спинном мозге и усиливает работу NMDA-рецепторов, которые участвуют в передаче болевых сигналов. В результате даже обычное прикосновение может восприниматься как болезненное.

В экспериментах на животных блокировка BRAF препаратом вемурафенибом или связанного с ним пути MEK препаратом селуметинибом заметно снижала болевую чувствительность. Удаление гена Braf дало аналогичный эффект, а искусственная активация белка, наоборот, вызывала повышенную чувствительность даже без повреждения нерва.

Исследователи считают, что существующие противораковые препараты в будущем могут стать основой нового подхода к лечению нейропатической боли. Однако пока эффективность метода подтверждена только в экспериментах на животных.

Как ранее сообщала «Свободная Пресса», в Сеченовском университете совместно с Центром молекулярной онкологии «ОнкоАтлас» разработали тест-систему нового поколения для подбора таргетной терапии при раке предстательной железы.