«Эмбарго стимулировало развитие внутреннего производства аналогичной продукции...»
Леонид Холод
Исследователи обнаружили механизм, с помощью которого клетки одного из наиболее распространенных видов рака поджелудочной железы могут защищаться от разрушения. В центре этого процесса оказался белок DDR1. Результаты исследования опубликованы в журнале Oncogene.
Ученые изучали протоковую аденокарциному поджелудочной железы (PDAC). Анализ показал, что уровень DDR1 в опухолевой ткани повышен, причем высокая активность этого белка была связана с менее благоприятным прогнозом.
Как выяснили исследователи, DDR1 запускает цепочку молекулярных реакций, которая в конечном итоге помогает опухолевым клеткам поддерживать необходимый им обмен железа.
За счет этого в клетках уменьшается окислительное повреждение жиров и подавляется ферроптоз — особый механизм клеточной гибели, зависящий от железа.
Иными словами, опухоль получает своеобразную защиту от процесса, который в нормальных условиях мог бы привести к уничтожению раковых клеток.
В лабораторных экспериментах подавление DDR1 делало клетки рака поджелудочной более чувствительными к ферроптозу. Похожий эффект ученые получили при использовании дазатиниба — препарата, способного блокировать активность DDR1. В экспериментах на животных сочетание такого воздействия с веществом, вызывающим ферроптоз, заметнее подавляло рост опухоли.
Авторы считают DDR1 потенциальной мишенью для будущих методов лечения рака поджелудочной железы.
Однако результаты пока получены преимущественно на клеточных и животных моделях. Чтобы определить безопасность и эффективность такого подхода для пациентов, потребуются клинические исследования.
Как ранее сообщала «Свободная Пресса», учёные назвали продукты, повышающие риск развития рака простаты.