Ученые нашли «выключатель» болезни

Долгое время болезнь Альцгеймера объясняли просто: в мозге накапливается вредный белок амилоид, из-за этого гибнут нейроны и слабеет память. Сосуды, как считалось, страдают попутно. Но современные исследования опровергли эту устоявшуюся картину.

Об этом рассказал доктор медицинских наук, профессор Михаил Корякин.

Сегодня выяснилось, что сбой в работе мозга запускается сразу по многим направлениям. И это вселяет надежду: на процесс можно повлиять. При этом главную роль по-прежнему играет наследственность — ген APOE4.

Учёные из больницы Маунт-Синай разобрались, как это происходит.

Представьте мозг как большой город. Нейроны — это жители, сосуды — дороги и водопровод. А есть особые клетки — перициты. Это как ремонтные рабочие: они укрепляют мелкие сосуды и следят за пропускным пунктом между кровью и мозгом, пишет АиФ.

Так вот, APOE4 ведёт себя как нерадивый начальник. Он заставляет ремонтников не чинить сосуды, а латать их грубыми рубцами. Сосуды твердеют, теряют эластичность, и в них начинает откладываться амилоид. Кровоток ухудшается — и нейроны постепенно гибнут.

Самое интересное: у старых мышей с APOE4 учёные заблокировали один из сигналов, который запускал рубцевание сосудов. И сосуды частично восстановились, а вредного амилоида стало меньше. Значит, процесс обратим — по крайней мере, в эксперименте.

Во второй части работы исследователи вырастили мини-мозги из стволовых клеток. Это не настоящий мозг, а трёхмерные модели, в которых есть нейроны, сосуды и вспомогательные клетки. На них удобно наблюдать, что происходит при болезни.

Выяснилась ещё одна деталь. Ген APOE4 заставляет астроциты — это такие «клетки-уборщики» мозга — накапливать лишний холестерин. Из-за этого их система очистки ломается. И тогда они перестают удалять другой вредный белок — альфа-синуклеин, который связан с болезнью Паркинсона. Белок накапливается в нейронах и нарушает их работу.

Это открытие помогает понять, почему у некоторых пациентов болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона идут рука об руку.